皮肤性病

狼疮研究脚步从未停止,这些新发现有望点亮“治愈之光”!

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2022-06-17
导读

         这或许是蝶友们最关注的问题,但是任何一款新药的问世都离不开临床研究、试验、批准上市这一系列流程。 而探究狼疮的发病因素,能够让临床科研人员有的放矢,针对病灶精准打击,加速治愈之路的进程。那么,目前的狼疮研究有哪些喜人的新进展呢?今天互助君就带大家一起了解下,希望可以给蝶友们战狼路上带来更多的信心! 1.基因突变导致功能丧失 FcR ⅡB是免疫细胞表面重要的受体,能够和IgG型的Fc受体结合发挥

关键字:  狼疮 

        这或许是蝶友们最关注的问题,但是任何一款新药的问世都离不开临床研究、试验、批准上市这一系列流程。

        而探究狼疮的发病因素,能够让临床科研人员有的放矢,针对“病灶”精准打击,加速“治愈之路”的进程。那么,目前的狼疮研究有哪些喜人的新进展呢?今天互助君就带大家一起了解下,希望可以给蝶友们战狼路上带来更多的信心!

        1.基因突变导致功能丧失

        FcγR ⅡB是免疫细胞表面重要的受体,能够和IgG型的Fc受体结合发挥免疫抑制作用,当FcγR ⅡB基因出现突变时,其免疫应答作用下降,SLE免疫活跃状态就会被激活,增加SLE的易感性。

        FcγR ⅡB就像免疫防御线上的哨兵。而当FcγR ⅡB上的识别器(基因片段)坏了,它的监视、防御能力就弱了下来,因此,狼疮就会到处肆虐,使得免疫系统紊乱,过度防卫而攻击人体器官。

        该发现为膜蛋白跨膜信号转导研究提供了新思路,有望对SLE药物设计提供新的方向。同时,2022年4月发表的一篇论文显示,TLR基因突变也是狼疮致病原因之一,该研究也提示我们,TLR信号通路靶点治疗有望开启狼疮治疗的新希望。

        由此我们可以知道,狼疮的发病可能是多基因导致的,目前已经发现超过80个与SLE相关的基因。这或许也能解释,为什么狼疮患者是“千狼千面”了。

        2.程序性死亡受体1

        (PD-1)H功能受损

        PD-1也是一种重要的免疫抑制分子,它能够抑制T细胞的活性来调节免疫系统促进自身免疫耐受。PD-1H是PD-1家族中的一员,它能够抑制T细胞、中性粒细胞、树突细胞活性来传递免疫抑制信号。研究表明,PD-1H功能受损是SLE发生发展过程中的关键机制,因此PD-1H有望成为SLE治疗的新靶点。

        3.肠道微生物紊乱

        肠道菌群是人体重要的组成部分,多项研究表示,肠道菌群紊乱和SLE发病机制密切相关。具体表现为,SLE患者体内的肠道菌群生物丰富度明显低于普通人。但由于肠道菌群微生物复杂,该研究机制还需要进一步深入阐明。

        同时,研究发现,益生菌干预治疗狼疮肾炎具有一定的可行性,能够为改善狼疮肾炎患者的预后提供新的方向。

        4.高糖饮食

        高糖饮食会诱导T细胞活性显著增加,更容易诱导炎症的发生。而这种炎症环境又是间接导致自身免疫疾病的凶手。因此,控制糖分摄入能够改善炎症环境,对狼疮病情具有一定的益处。

        5.Pim-1基因:狼疮

        肾炎发病重要机制

        pim-1激酶是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,由Pim-1基因编码,起到控制细胞凋亡、分化、增殖的作用。pim-1在SLE中的作用机制尚未明确,但是有研究表示,狼疮肾炎患者肾活检组织中的pim-1水平升高。

        同时pim-1抑制剂能够显著降低狼疮鼠尿蛋白、血清抗体、肾免疫符合物水平。该发现提示,Pim-1基因和狼疮肾炎的发病机制之间有密切联系,同时Pim-1/NFATc1/NLRP3信号通路有望成为SLE治疗新

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