皮肤性病

光老化中胶原合成减少,莫非它是罪魁祸首?

作者:佚名 来源:中华皮肤科杂志 日期:2018-01-09
导读

          皮肤光老化是紫外线照射引起的皮肤外源性老化,真皮胶原减少是其最重要的病理学特征之一。皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白是构成皮肤真皮细胞外基质最主要的蛋白成分。

关键字:  胶原 

        皮肤光老化是紫外线照射引起的皮肤外源性老化,真皮胶原减少是其最重要的病理学特征之一。皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白是构成皮肤真皮细胞外基质最主要的蛋白成分。miRNA-29家族(miR-29)是主要调控人体内胶原表达的一类miRNA分子。最近研究发现,在自然衰老皮肤的真皮组织中miR-29表达上调,但胶原含量下调,提示miR-29上调可能与真皮胶原合成减少有关。宋晓婧等通过研究miR-29(miR-29a-3p、miR-29b-3p和miR-29c-3p)在慢性光损伤人皮肤成纤维细胞(HDF)中的表达及其对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成的影响,进一步揭示光老化的机制。

        将人皮肤成纤维细胞分为未照射组和慢性光损伤组,后者给予长波紫外线(UVA)连续照射以构建慢性光损伤细胞模型,并用流式细胞仪及β半乳糖苷酶染色法验证模型。Western印迹检测两组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-29家族3个成员(miR-29a-3p、miR-29b-3p和miR-29c-3p)在两组细胞中的表达,选择表达具有显著差异的miR-29c-3p进行功能试验。将人皮肤成纤维细胞分为4组,分别采用荧光标记的miRNA-29c-3p模拟物(过表达组)、抑制物(抑制组)及二者各自的对照RNA寡核苷酸(阴性对照组和抑制对照组)转染各组细胞,观察各组荧光细胞比例,qRT-PCR法检测各组miR-29c-3p的相对表达量,判定干扰效率。采用qRT-PCR法检测转染后4组COL1A1和COL3A1 mRNA水平,Western印迹法检测转染后Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达水平。

        与未照射组相比,慢性光损伤组衰老染色细胞阳性率显著升高(36.47% ± 3.20%比12.56% ± 1.46%,P < 0.01),G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(均P < 0.01),慢性光损伤模型成功建立。慢性光损伤组Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达(0.40 ± 0.19和0.52 ± 0.10)明显低于未照射组(1.00 ± 0.12和1.00 ± 0.10,均P < 0.01),而miR-29c-3p(4.42 ± 2.05)明显高于未照射组(0.89 ± 0.10,P < 0.05),两组间miR-29a-3p和miR-29b-3p表达水平差异无统计学意义(均P > 0.05)。转染后24 h,过表达组和抑制组的转染效率均大于90%,达到干预要求。过表达组miR-29c-3p的表达(224.17 ± 2.00)明显高于阴性对照组(2.45 ± 0.34),而抑制组(0.20 ± 0.08)明显低于抑制对照组(2.24 ± 0.14),干扰模型构建成功。评价转染效率显示,过表达组COL1A1和COL3A1 mRNA和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平均明显低于阴性对照组和抑制组(均P < 0.05),而抑制组明显高于抑制对照组(均P < 0.01)。

        miR-29c-3p在慢性光损伤皮肤成纤维细胞中表达上调,可能通过调控COL1A1、COL3A1的表达影响Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成。

        来源:miRNA-29c-3p对体外慢性光损伤皮肤成纤维细胞COL1A1和COL3A1基因表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成的影响[J].中华皮肤科杂志,2017,50(12):869-874

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