皮肤性病

头皮皮表脂质研究:角鲨烯过氧化是头皮屑形成的潜在因素之一

作者:佚名 来源:中华皮肤科杂志 日期:2018-01-09
导读

          头皮屑是一种常见的头皮问题,导致其产生的三个主要因素包括:个体易感性、皮脂分泌和马拉色菌(Malassezia)在头皮的定植。尽管已有大量数据报道皮脂在头皮屑病因中的作用,但其分子机制还有待于进一步阐明,尤其是在皮脂分泌、马拉色菌诱导产生的代谢物以及他们是否参与氧化应激等方面。

关键字:  头皮屑 

        头皮屑是一种常见的头皮问题,导致其产生的三个主要因素包括:个体易感性、皮脂分泌和马拉色菌(Malassezia)在头皮的定植。尽管已有大量数据报道皮脂在头皮屑病因中的作用,但其分子机制还有待于进一步阐明,尤其是在皮脂分泌、马拉色菌诱导产生的代谢物以及他们是否参与氧化应激等方面。

        为了探讨头皮屑生成相关的生物事件,该研究以正常的和有头皮屑的个体为对象,对头皮皮脂相关的生物标志物进行评估,并比较分析了两者头皮中某些脂质和氧化应激标志物的差异,包括:1)中性头皮部位表面的脂类物质,即一些酶促脂肪酸产物,其通路涉及延伸酶(C12至C22)和脱饱和酶(C16至C22),以及Δ9- 和Δ6-脱饱和酶、反异构和异构化脂肪酸;2)角鲨烯(SQ)、胆固醇、储备脂肪酸和脂质过氧化物即角鲨烯过氧化物(SQOOH)及丙二醛(MDA); 3)抗氧化系统标志物(维生素E、过氧化氢酶活性)的水平。

一、材料和方法

        该研究包括初探性研究和验证性研究:1)在初探性研究中,招募了10名无头皮屑志愿者(无头皮屑组)和10名有头皮屑志愿者(头皮屑组),选择无头皮屑组的一处头皮区域和头皮屑组两处不同的头皮区域(即头皮屑区、无头皮屑区),对头皮表面的生化指标进行评估;2)在验证性研究中,招募了24名有头皮屑的志愿者,选择头皮屑区和无头屑区进行评估,对初探性研究结果进行验证。

二、结果

        1. 初探性研究

        头皮屑组的整体头皮屑评分(0-10, 包括剥落的和粘附的头皮屑评分)较高,中位数为5.5(5.19 ~ 5.75),而无头皮屑组的中位数为0.1(0.00 ~ 0.25)。头皮屑组无头皮屑区与无头皮屑组的皮脂含量相似,分别为141.5(85.0 ~ 166.0)mg/cm2和124.5(89.0 ~ 164.0)mg/cm2,P = 0.8。该结果表明,皮脂含量不是产生头皮屑的识别性特征。三个取样区测得的脂质(约4 mg/样本)或蛋白总量相似。

        2. 头皮屑组与无头皮屑组生化参数比较 (初探性研究)

        在相同标准化条件下,用脂质组学分析数据处理方法对样本中的中性脂质水平进行分析,并定量每位志愿者的皮脂成分。

        研究结果显示,与无头皮屑组相比,头皮屑组头皮屑区的蜡酯和甘油酯以及角鲨烯的水平较低。头皮屑组非头皮屑区与无头皮屑组的SQ水平没有明显差异,但头皮屑组头皮屑区的角鲨烯水平明显低于非头皮屑区(P < 0.05)。为了阐明头皮氧化应激的增强与头皮屑是否存在关联,该研究进一步探讨了:(1)脂质的过氧化状态(SQOOH和MDA);(2)酶类和非酶类抗氧化通路。结果发现,SQOOH含量在头皮屑组头皮屑区不仅显著高于无头皮屑组(+91%),而且显著高于同一个体的无头皮屑区(+60%,P < 0.05)。角鲨烯过氧化物与角鲨烯比值的差异更为显著,头皮屑组头皮屑区高于无头皮屑区(+100%,P < 0.01)和无头皮屑组(+111%,P < 0.02)。在头皮屑组中,头皮屑区的MDA含量比无头皮屑区明显增加(+32%,P < 0.02),维生素E含量也有所增加(+21%,P < 0.05)。

        在脂肪酸方面,其差异主要为结合脂肪酸与游离脂肪酸的比值,以及C16:0/C16:1和C18:0/C18:1(分别为软脂酸/顺式-6-十六烯酸和硬脂酸/油酸)的比值。最低的结合脂肪酸与游离脂肪酸比值出现在头皮屑组无头皮屑区,且显著低于头皮屑区[分别为32.3%(23.8 ~ 47.0)和39.3%(21.6 ~ 87.4),P < 0.01]。在游离/结合)的软脂酸/顺式-6-十六烯酸的比值方面,头皮屑区均比无头皮屑区略有增加(P = 0.08,P = 0.08)。在游离/结合的硬脂酸/油酸比值方面,与头皮屑组头皮屑区或无头皮屑区相比,无头皮屑组均较高(P < 0.05和P < 0.02)。各取样区之间,总游离或结合脂肪酸水平的差异甚少。该研究在与头皮屑相关的饱和/不饱和游离脂肪酸比值中没有发现任何差异。

        3. 验证性研究

        研究进一步招募了24名有头皮屑的志愿者进行了验证性研究。

        头皮屑区与无头皮屑区之间提取的脂质总量没有差异(脂质含量大约达到1 mg/样本)。研究发现,头皮屑区的蛋白总量明显高于无头皮屑区,分别为523.9(408.4 ~ 571.5)mg/ml和463.2(359.9 ~ 576.3)mg/ml(P < 0.05)。

        与初探性研究一样,验证性研究结果显示头皮屑区比无头皮屑区的SQ含量更低, SQOOH含量更高(P < 0.01和P < 0.02),结果导致SQOOH/SQ比值增加43%(P < 0.0001)。在初探性研究中,发现同一个体内头皮屑区比无头皮屑区的维生素E水平明显增加(P < 0.05),但这一比值在验证性研究中相反(P < 0.05)。

三、讨论

        该研究旨在对从头皮屑和无头皮屑头皮上搜集到的脂类物质进行生化检测,并通过分析大量数据以更清楚地了解头皮屑的病因学路径。

        在所有生化指标中,检测的不同头皮区域之间差异最明显的是头皮屑区SQOOH的显著增加。有研究证实,SQOOH在面部痤疮的发展中具有重要作用,可刺激角质形成细胞的增殖和炎症反应,还可能是大气污染作用于皮肤的相关生物标志物。由于头皮屑是以炎症反应和角质形成细胞过度增殖为特征的,因此这些因素联合起来表明SQOOH可能在头皮屑的形成中发挥作用。该研究对头皮屑组和无头皮屑组头皮的氧化应激通路的研究结果显示,过氧化氢酶活性在各区域之间没有差异,但MDA的水平在头皮屑组头皮屑区较无头皮屑区增加。在两组研究中,检测到的维生素E含量存在两方面差异:总含量和变化趋势。总之,在该研究中头皮屑组头皮的脂质特征为SQOOH水平显著增加。结合MDA的增加,这些结果表明在头皮屑组头皮上存在氧化应激增强的趋势,这与在感染痤疮的皮肤和脂溢性皮炎的头皮中发现的结果相似。这是首次证实SQOOH可能在头皮屑的形成中发挥作用。综上以及马拉色菌能够诱导角鲨烯过氧化反应的结果,该研究提出了如下头皮屑产生的模型:马拉色菌水平增加导致SQOOH的增加,后者能够透过角质层刺激炎症反应和角质形成细胞增殖,导致头皮屑特征性临床表现,如皮肤屏障功能改变、脱屑和瘙痒;这种头皮状态反过来能够增加马拉色菌的生长,进而导致头皮屑的产生。

        原作者单位:欧莱雅法国研发和创新中心、法国Synelvia SAS。

        来源:R Jourdain,A Moga,P Vingler etc. Exploration of scalp surface lipids reveals squalene peroxide as a potential actor in dandruff condition. Archives of Dermatological Research, 2016, 308(3):153-163.

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